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作 者:陈厚文[1] 郭梦舟[2] 陈琦[3] 吴超[2] 李香龙[2] 范杰[2] 熊志勇[2] 朱孟博[3] 石小玉[4]
机构地区:[1]南昌大学研究生院医学部,南昌330006 [2]南昌大学第一临床医学院,南昌330004 [3]南昌大学第二临床医学院,南昌330004 [4]南昌大学基础医学院,南昌330006
出 处:《中国细胞生物学学报》2011年第6期667-673,共7页Chinese Journal of Cell Biology
基 金:国家自然科学基金(No.30860118);国家大学生创新性实验计划(No.091040306;No.101040307);江西省研究生创新专项基金(No.Yc09a011)资助项目~~
摘 要:以胶原蛋白过量沉积为主要特征的纤维化是临床肺部疾患常见的病理现象。该研究利用RT-PCR技术检测不同剂量TNF-α和IL-13对人肺成纤维细胞IL-13Rα1、IL-13Rα2和Ⅰ型胶原蛋白转录水平的影响;ELISA检测细胞培养上清sIL-13Rα2分泌量;羟脯氨酸法定量分析各组肺成纤维细胞胶原蛋白生成情况。结果发现:在实验剂量条件下,TNF-α和IL-13对人肺成纤维细胞IL-13Rα1的表达无显著影响;两者均能不同程度地上调IL-13Rα2的表达;与对照组相比,TNF-α对胶原蛋白的表达有下调作用,IL-13则无显著影响。Interstitial fibrosis, characterized by excessive collagen accumulation, is a pathological hallmark of chronic pulmonary diseases. In this study, gene expression alterations of IL-13Rα 1, IL-13Rα2 and collagen type one were monitored by RT-PCR in human lung fibroblasts response to the treatment of various dosages of TNF-α and IL-13, sIL-13Rα2 secreted in culture medium was quantitated by ELISA and collagen synthesized in cells was determined by hydroxyproline-assaying. We found that, IL-13Rα2, but not IL-13Rα1, was upregulated significantly in human lung fibroblasts at both mRNA and protein levels by the treatment of both TNF-α and IL-13. However, collagen synthesis in human lung fibroblasts was inhibited only by TNF-α treatment.
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