一氧化氮与脓毒性休克的关系  

Nitric oxide and septic shock

作　　者：石亚军[1] 吴国栋[1] 张哲[1] 李闯[1] 曲萍[2] 

机构地区：[1]第四军医大学口腔医学系,西安710032 [2]第四军医大学基础医学教学实验中心,西安710032

出　　处：《国际病理科学与临床杂志》2011年第3期243-247,共5页Journal of International Pathology and Clinical Medicine

基　　金：陕西省攻关课题(2009K12-02)~~

摘　　要：在脓毒性休克中,巨噬细胞和血管平滑肌细胞等细胞的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)表达上调,使血管内皮源性舒张因子即一氧化氮(nitric oxide,NO)生成增多,引起血管过度扩张、微循环淤血、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、心肌功能抑制等,导致严重的低血压、微循环衰竭和多器官功能障碍综合征。因此,NO可能是脓毒性休克发生的关键机制。During septic shock（SS）,the expression of inducible nitric oxide synthase（iNOS） in macrophages and vascular smooth muscle cells is upregulated,which leads to increase in the generation of the vascular endothelium-derived relaxing factor（nitric oxide）.The increase causes the blood vessel overdistension,microcirculation congestion,the decrease in response of vaso-excitor material to the vascular smooth muscle,the suppression in myocardial function and so on,resulting in the severe hypotension,microcirculatory failure and multiple organ dysfunction syndromes.Therefore,nitric oxide may contribute to the septic shock.

关 键 词：脓毒性休克 一氧化氮 诱导性一氧化氮合酶 脂多糖 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]