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作 者:任长虹[1] 张继业[1,2] 石锦平[1] 蒋斌[1] 赵娜[2] 刘虎岐[2] 张成岗[1,2]
机构地区:[1]军事医学科学院放射与辐射医学研究所,蛋白质组学国家重点实验室,医学神经生物学国家重点实验室,北京100850 [2]西北农林科技大学生命科学学院,陕西杨凌712100
出 处:《中国应用生理学杂志》2011年第3期257-262,385,共7页Chinese Journal of Applied Physiology
基 金:国家973计划项目(2006CB504100);国家科技重大专项课题(2009ZX09103-616,2009ZX09301-002,2009ZX09503-002);国家自然科学基金资助项目(30900862,30771230);医学神经生物学国家重点实验室开放基金课题(09-03);中国博士后科学基金特别资助基金(200801495);中国博士后科学基金(20060400051)
摘 要:目的:利用秀丽线虫研发合适的低氧损伤模型,以更好地揭示低氧生理和低氧病理的分子机制。方法:通过对秀丽线虫进行不同时间的低氧处理,系统观察线虫的死亡率、运动功能、细胞形态及相关蛋白表达水平的变化,分析低氧对线虫的损伤情况。结果:氧浓度为0.2%的物理性低氧可引起秀丽线虫多种细胞形态发生变化,进而导致线虫死亡,且死亡率随低氧时间延长而持续增加,同时低氧诱导因子(HIF-1)的表达显著上调。进一步通过神经元特异性转基因(绿色荧光蛋白)株系观察到低氧可引起神经元特征性损伤。结论:成功建立有效、简便易行的线虫物理低氧损伤模型,可用于低氧病理和低氧应答分子机制研究。Objective: To develop a suitable hypoxic injury model, which is important for revealing pathological molecular mechanism of hypoxia. Methods: We focused on C. elegans by treatment with different hypoxie times and systematically observed mortality, movement, cellular morphology and the related-pretein expression of the animals. Results: We demonstrated that hypoxia (0.2% partial pressure of oxygen) induced morphological cell defects, and then leading to death of C. elegans. The mortality of C. elegans increased along with hypoxie time, while hypoxia-inducible factor(HIF-1) was significantly up-regulated. In addition, by using neuron-specific transgeuic worms with green fluorescent protein- we observed the neuron-specific injury caused by hypoxic stress. Conclusion: We successfully established an effective, convenient physical hypoxic model of C. elegans, which will facilitate the studies of hypoxic pathology and molecular mechanisms of hypoxic response in the future.
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