雷公藤甲素诱发大鼠急性肾损伤的机制  

作　　者：杨帆[1] 卓荦[1] 李上勋[1] 孙婷怡[1] 白英杰[1] 刘良[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030

出　　处：《中国中药杂志》2011年第16期2281-2284,共4页China Journal of Chinese Materia Medica

摘　　要：目的:观察雷公藤甲素对大鼠肾脏的急性毒性作用,并探讨其发生机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为1个对照组和2个实验组,对2个实验组大鼠给予腹腔注射剂量分别为1,2 mg.kg-1的雷公藤甲素,对照组大鼠则给予相当量的空白对照液。注射后48 h将所有大鼠处死,采集心脏血液并取出双侧肾脏,检测血清尿素氮(BUN)与肌酐(Cr)含量,观察HE染色切片上肾组织形态学改变情况;应用原位末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况;测定肾组织内SOD,GSH-Px活性以及MDA含量。结果:一次性大剂量注射雷公藤甲素可在短时间内对大鼠肾脏造成严重损伤,剂量越大越显著;经雷公藤甲素处理后,肾组织中SOD与GSH-Px活性明显降低,而MDA含量则明显升高,且均与肾脏的损伤程度密切相关。结论:肾脏是雷公藤甲素急性毒性作用重要的靶器官,氧化应激在雷公藤甲素对肾脏造成的毒性损害中发挥了重要作用。

关 键 词：毒理学 氧化应激损伤 雷公藤甲素 急性肾毒性 毒性机制 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]