AD5-10与表阿霉素联合作用治疗类风湿性关节炎  

Combination of AD5-10 and Epirubicin in Treating Rhumatoid Arthritis

作　　者：周剑锁[1] 史娟[1] 朱洁卿[1] 袁海芹[1] 刘彦信[1] 尤欣[1] 郑德先[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京100005

出　　处：《中国医学科学院学报》2011年第4期367-370,共4页Acta Academiae Medicinae Sinicae

基　　金：国家自然科学基金(30972699);院所长基金~~

摘　　要：目的研究抗死亡受体抗体(AD5-10)与表阿霉素联合作用治疗类风湿性关节炎的机制。方法采用MTT法检测成纤维样滑膜细胞(FLS)存活率,用蛋白免疫印迹研究细胞凋亡信号通路蛋白和p53、p21的变化。结果不同剂量的表阿霉素可增强FLS对AD5-10的敏感性,促进FLS凋亡。表阿霉素处理可使FLS细胞中caspase-3、-8、-9,c-FLIP,Bcl-2,p53和p21表达水平发生变化。结论表阿霉素可能通过改变p53、p21、c-FLIP和Bcl-2协同AD5-10诱导FLS凋亡。Objective To investigate the mechanism of anti-death receptor 5-10（AD5-10） combined with epirubicin in treating rheumatoid arthritis（RA）.Methods We detected the cell viability of the fibroblast-like synoviocytes（FLS） from RA patients with MTT.The expression level of apoptosis signaling pathways protein,p53,and p21 were evaluated with Western blot.Results We found that epirubicin,at different doses,could enhance the effect of AD5-10 on FLS,promoting the apoptosis of FLS.The expression levels of caspase-3,-8,-9,c-FLIP,Bcl-2,p53,and p21 in the FLS changed after epirubicin treatment.Conclusion Epirubicin may coordinate with AD5-10 in inducing FLS apoptosis through affecting the levels of p53,p21,c-FLIP,and Bcl-2.

关 键 词：类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 AD5-10 表阿霉素 

分 类 号：R318.1[医药卫生—生物医学工程]