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作 者:黄荣宁[1,2] 纵帅[3] 贾伟[4] 赵志军[4] 潘月英[4] 徐广贤[3] 魏军[4]
机构地区:[1]广西医科大学第六附属医院 [2]玉林市第一人民医院检验科,玉林537000 [3]宁夏医科大学检验学院,银川750004 [4]宁夏医科大学附属总医院医学实验中心,银川750004
出 处:《中国人兽共患病学报》2011年第10期877-881,共5页Chinese Journal of Zoonoses
基 金:2010年度宁夏回族自治区高等学校科学研究项目
摘 要:目的研究SCCmecIII型耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)诱导SD大鼠肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的能力。方法荧光显微镜和流式细胞仪分别用于观察和检测MRSA感染AM 2h、6h和12h后Annexin V-FITC/PI染色的凋亡细胞形态和凋亡率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测凋亡相关基因。结果 AM在MRSA感染后6h和12h时凋亡率与对照组相比差别均有统计学意义(P<0.01);感染12h时凋亡相关基因Apaf-1、caspase-9和Bax表达显著上调,Bcl-2mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论 MRSA可通过线粒体通路经多基因参与诱导AM凋亡;AM凋亡的研究可为MRSA肺部感染时AM凋亡分子机制的进一步研究提供基础。To study the apoptosis of SD rat alveolar macrophage(AM) induced by SCCmec type III methicillin-resistant Staphylococcus aureus(MRSA),the apoptosis of AM stained by Annexin V-FITC/PI at different times after infection with MRSA was determined by fluorescence microscope and flow cytometry.The genes associated with apoptosis were also detected by real-time quantitative polymerase chain reaction(qRT-PCR).Results displayed that compared with the control group,the rates for apoptosis of AM at 6 hour and 12 hour after infection showed statistical significance(P0.01);the gene expression of Apaf-1,caspase-9 and Bax were significantly up-regulated,whereas Bcl-2 was significantly down-regulated(P0.05).It's supposed that MRSA could induce apoptosis of AM by mitochondrial pathway,which might be the result of up-regulation and down-regulation of genes associated with apoptosis;it might provide a basis for the molecular mechanism of AM in pulmonary infections by MRSA.
关 键 词:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 肺泡巨噬细胞 细胞凋亡
分 类 号:R378.1[医药卫生—病原生物学]
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