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作 者:宋成洁[1] 齐洪娜[1,2] 刘磊[1] 崔洁[1] 石玥[1] 闫长栋[1]
机构地区:[1]徐州医学院基础学院生理学教研室,江苏徐州221002 [2]徐州医学院心血管研究所,江苏徐州221002
出 处:《徐州医学院学报》2011年第8期515-518,共4页Acta Academiae Medicinae Xuzhou
基 金:江苏省自然科学基金(BK2009088);徐州医学院课题(kj1108)
摘 要:目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对内皮细胞凋亡的影响,并从抗氧化的角度初步探讨其作用机制.方法 以硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作H2S的供体,人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)经10 μmol/L NaHS预孵育24 h后加入33 mmol/L葡萄糖(高糖)作用48 h,以正常对照组、高糖损伤组和10 μmol/L NaHS预处理组作为对照,DAPI荧光染色观察细胞核形态的变化并检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白质的表达.结果 DAPI染色荧光显微镜观察发现,与正常对照组相比,高糖损伤组HUVECs中出现大量的核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞,NaHS预处理的HUVECs中细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数明显减少,大部分细胞染色质呈弥漫均匀的低强度荧光.Western Blot结果显示,33 mmol/L葡萄糖孵育HUVECs 48 h后,与正常对照组相比,SOD蛋白表达降低37.17%,XOD蛋白的表达增加47.06%;10 μmol /L NaHS 预处理组与高糖损伤组相比,HUVECs SOD蛋白的表达增加27.52%,XOD 蛋白表达降低 31.20%.结论 H2S对高糖诱导的HUVECs凋亡具有拮抗作用,并与其抑制高糖引起的细胞内SOD水平的降低、XOD升高有关.
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