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作 者:魏晓晴[1] 吕广艳[1] 金海威[2] 崔颖[1] 赵莹[1]
机构地区:[1]辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室,辽宁大连116044 [2]大连医科大学口腔医学院基础教研室,辽宁大连116044
出 处:《现代生物医学进展》2011年第21期4033-4035,共3页Progress in Modern Biomedicine
基 金:辽宁省教育厅2009年度高等学校科研项目计划资助项目(2009A195)
摘 要:目的:探讨幽门螺杆菌及其热休克蛋白60(H.pylori-HSP60)感染与胃上皮细胞表面DEC205受体的关系。方法:分别用H.pylori、H.pylori-HSP60及E.coli LPS刺激胃上皮细胞KATOⅢ,利用免疫荧光染色技术观察KATOⅢ细胞表面DEC205蛋白的表达变化,再利用RT-PCR技术,观察细胞中DEC205mRNA对上述抗原刺激后的变化。结果:H.pylori、H.pylori-HSP60及E.coli LPS的刺激明显引起细胞表面DEC205蛋白的表达以及细胞内DEC205 mRNA的产生。结论:H.pylori感染与胃上皮细胞表面的胞吞受体DEC205有着密切的关系。Objective: To investigate the relationship between Helicobacer pylori and its heat shock protein 60 (H. pylori-HSP60) infection and human gastric epithelial cells of DEC205. Methods: After human gastric epithelial cells (KATOIII cells line) were infected with H. pylori, H. pylori-HSP60 and E.coli LPS. The expression of DEC205 protein on the surface of KATOIII cells was observed by im- munofluorescence staining. The expression of DEC205 mRNA in KATOIII cells was observed by RT-PCR. Results: The expression of DEC205 protein and mRNA were markedly increased following H. pylori, H. pylori-HSP60 and E.coli LPS stimulation in KATOIII cells. Conclusion: H. pylori infection may be closely related with the expression of DEC205 in human gastric epithelial cells.
分 类 号:R378.2[医药卫生—病原生物学]
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