UⅡ对大鼠血管外膜L-精氨酸通路的影响  

作　　者：周永忠[1] 梁颖[2] 贾月霞[2] 

机构地区：[1]宁夏医科大学基础医学实验中心,750004 [2]宁夏医科大学病理生理学系,750004

出　　处：《中国社区医师（医学专业）》2011年第32期5-7,共3页

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30860372)

摘　　要：目的:观察尾加压素Ⅱ(uroten-sinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜L-精氨酸(L-Arg)转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的影响。方法:体外血管外膜孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、NOS活性及L-Arg转运。结果:在含和不含Na+的孵育液中孵育大鼠胸主动脉和腹主动脉外膜6小时,[3H]-L-Arg摄入的时间曲线特点及L-Arg的摄入差异无显著性(P>0.05);与对照组比较UⅡ(10-9～10-8mol/L)主动脉外膜的L-Arg的摄入、NOS和NO2-生成增加(均P<0.01)。与UⅡ组比较阳性对照组(脂多糖10μg/ml)[3H]-L-Arg摄取、iNOS活性和NO2-产生增加(P<0.01)。结论:UⅡ通过激活血管外膜L-精氨酸通路,来增加血管L-Arg转运及NO生成和释放从而引起血管的扩张。Objective：We investigated the activation of UⅡ on the L-arginine（L-Arg） nitric oxide synthase（NOS）/nitric oxide（NO） pathway in isolated incubated aortic adventitia of rat.Methods：The aortic adventitia were incubated in vitro.The medium nitrite content,vascular NOS activities and L-arginine transport were measured.Results：After incubation of aortic adventitia for 6 hour,UⅡ（10-9～10-8mol/L） increased nitrite production（all P〈0.01） in dose dependent manner.UⅡsignificantly stimulated the total NOS activities,mainly activated constitutive NOS（all P〈0.01）,however,the inducible NOS activities did not change（P〉0.05）.Conclusion：These results suggest that UⅡ can increase the vascular L-Arg transport and NO produc tion to cause dilation of blood vessels by activating the L-arginine pathway of vascular adventitia.

关 键 词：尾加压素Ⅱ L-精氨酸 一氧化氮合酶 一氧化氮 

分 类 号：R977.4[医药卫生—药品]