创伤性休克大鼠肝组织TNF-α mRNA表达变化及甘氨酸对其的影响  

作　　者：邓哲[1] 刘德红[1] 孙冀武[1] 赵中江[1] 谢玉刚[1] 周泽强[1] 姚彬[1] 邱旻[1] 

机构地区：[1]深圳市第二人民医院急诊科∥深圳市急救医疗中心,广东深圳518035

出　　处：《中山大学学报（医学科学版）》2008年第S1期20-22,共3页Journal of Sun Yat-Sen University:Medical Sciences

基　　金：广东省深圳市科技计划项目(200602014)

摘　　要：【目的】观察创伤性休克大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达、肝功能和病理改变的动态变化及甘氨酸的干预影响。【方法】建立创伤性休克动物模型,110只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(n=40)、休克组(n=40)和对照组(n=30)。治疗组大鼠在复苏开始时经颈静脉输入100mg/kg的甘氨酸液;休克组输以同体积的生理盐水;对照组仅行腹腔麻醉。分别于复苏后3h、6h、12h、24h及48h五个时相点活杀大鼠。采用RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。【结果】休克组复苏后3h肝组织TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6h达高峰。血清ALT、AST在复苏后3h有升高,且随时间延长逐渐增高;光镜下病理改变也随时间延长而呈损害加重趋势。与休克组比较,治疗组各时间点肝组织TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05)、血清ALT和AST明显降低(P<0.05)且肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05)。【结论】创伤性休克后肝组织TNF-α表达增加;甘氨酸可降低肝组织TNF-α表达,减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。

关 键 词：休克 创伤性 肿瘤坏死因子-Α 甘氨酸 

分 类 号：R602[医药卫生—外科学]