病毒性肝炎和肝硬化患者糖代谢研究  

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作  者:薛庆培 王锁荣[1] 焦金森 马志俊[1] 孙志坚[2] 张静馨[2] 包荫堂[2] 

机构地区:[1]丹阳市人民医院,南京212300 [2]南京医科大学第一附属医院,南京210029

出  处:《传染病信息》1999年第4期170-172,共3页Infectious Disease Information

摘  要:为阐明病毒性肝炎及肝硬化患者胰岛B细胞功能及糖代谢状况,我们作了静脉法糖耐量试验(ivGTT)和胰岛素、C肽释放试验(IRT、CPRT),并同时测定了基础血糖(GS)、胰岛素(INS)、C肽(CP)、皮质醇(F)、生长激素(GH)、生长抑素(SS)和胰高血糖素(GN)。结果85例中17例糖耐量减退,其中慢性肝炎(CH)组2例,代偿性肝炎肝硬化(HLC-1)组5例,失代偿性肝炎肝硬化(HLC-Ⅱ)组10例,急性肝炎(AH)组无。糖耐量正常(NGT)组基础血糖、胰岛索、C肽均在正常范围,但其中大多数患者胰岛素、C肽释放曲线低平,峰值低于对照组;糖耐量减退(IGT)组空腹血糖、胰岛素大多升高,胰岛素、C肽释放曲线以及胰岛素释放指数均于NGT组。各组血浆皮质醇基本正常,仅少数病情较重的CH和失代偿性HLC患者稍高于正常水平。约四分之一的患者血浆GH升高,四分之三的患者血浆GN升高。15例肝硬化患者服心得安3~5天后胰岛素分泌增加。这些资料表明慢性肝炎特别是肝硬化患者中糖耐量减退相当常见,其发病机制与肝功能减退、胰岛B细胞受损、胰高血糖素等生糖激素增加、外周胰岛索抵抗等因素有关。心得安治疗可促进胰岛素分泌。

关 键 词:病毒性肝炎 肝硬化 糖代谢 

分 类 号:R512.602[医药卫生—内科学] R575.202[医药卫生—临床医学]

 

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