DC-CIK细胞对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用  

作　　者：苏荣英[1] 宋盈盈[1] 裴耀华[1] 艾丽梅[1] 

机构地区：[1]辽宁医学院附属第一医院血液内科,辽宁锦州121001

出　　处：《广东医学》2011年第24期3164-3166,共3页Guangdong Medical Journal

基　　金：辽宁省高等学校科研项目(编号:2008390)

摘　　要：目的探讨共培养树突状细胞(dendritic cell,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkiller cell,CIK),即DC-CIK逆转白血病细胞多药耐药的作用及相关机制。方法采用RT-PCR方法检测DC-CIK处理后的耐药细胞株(K562/ADR细胞)中多药耐药基因(mdr1基因)的表达;利用MTT法检测DC-CIK细胞处理后的耐药细胞株对阿霉素敏感性的变化。结果经DC-CIK作用后的K562/ADR细胞mdr1表达明显低于未经DC-CIK处理的K562/ADR细胞组(P<0.05),而且其对阿霉素的敏感性也明显高于未经DC-CIK处理的K562/ADR细胞(P<0.05)。结论 DC-CIK可逆转耐药细胞的多药耐药,其作用机制可能与下调耐药细胞中mdr1的表达有关。

关 键 词：DC-CIK K562/ADR细胞 多药耐药 逆转 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]