胰岛素抵抗与心肌离子通道  

作　　者：李德隆[1] 李卫华[1] 黄峥嵘[1] 

机构地区：[1]福建医科大学第一临床医学院,福建厦门350001

出　　处：《中国心脏起搏与心电生理杂志》2011年第6期553-555,共3页Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology

基　　金：福建省自然科学杰出青年基金(项目号:2009D015);福建省教育厅科技计划(项目号:JB07104);厦门市科技局科研基金(项目号:3502Z20094006和3502Z20089007);厦门市卫生局科研基金(项目号:WSK0613)

摘　　要：胰岛素抵抗时心肌代谢重构,葡萄糖摄取及利用减少,脂肪酸生成和摄取过多,使得心肌细胞内游离脂肪酸(FFA)含量显著高于正常心肌。早期脂肪酸β氧化相关的酶表达及活性增加,对FFA氧化利用同时也增加。晚期参与脂肪酸氧化的基因下调或功能缺陷,FFA氧化利用减少,直接造成三磷酸腺苷(ATP)缺乏,包括离子泵、复极钾电流、ATP敏感性钾电流在内的心肌功能受限。并间接造成心肌细胞内FFA含量过多、钙超载、糖酵解中间产物聚集、氧应激异常等不良反应。在链脲酶素大鼠心室肌观察到瞬时外向钾电流密度显著下降,而应用胰岛素能短暂促进葡萄糖利用,逆转这一改变。提示离子通道功能与细胞能量供应和代谢存在关系。

关 键 词：心血管病学 胰岛素抵抗 综述 离子通道 电重构 心肌细胞代谢 

分 类 号：R331.38[医药卫生—人体生理学]