PI3K/Akt信号通路参与大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的发生  

作　　者：邓捷[1] 韩雅玲[1] 彭程飞[1] 阎承慧[1] 田孝祥[1] 康建[1] 

机构地区：[1]沈阳军区总医院心血管内科,110840

出　　处：《沈阳部队医药》2011年第6期369-371,共3页

摘　　要：为研究体外大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞(MNCs),于体外培养并由牛垂体提取物(PEX)诱导扩增传代培养出MSCs。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,BMSCs在缺血缺氧条件下培养,通过Annexin V/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法(western blot)来观察细胞中蛋白的变化。结果表明,①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示BMSCs培养成功。②对照组(无缺血缺氧)与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K(phosphoinositide-3kinase)/Akt(proteinkinaseB,PKB)信号通路被激活(P<0.05);同时缺血缺氧组与缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)组比较,缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少(P<0.05),提示PI3K/Akt信号通路被抑制。结论:PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的BMSCs凋亡发生有关键性作用。

关 键 词：骨髓间充质干细胞 缺血缺氧 PI3K/AKT 凋亡 

分 类 号：R335.6[医药卫生—人体生理学]