BFAR与p75NTR的蛋白相互作用抑制p75NTR信号转导  

作　　者：李红梅[1] 施慧莉[1] 霍克克[1] 

机构地区：[1]复旦大学生命科学学院,遗传工程国家重点实验室,上海200433

出　　处：《中国科学：生命科学》2011年第12期1140-1147,共8页Scientia Sinica(Vitae)

基　　金：国家高技术研究发展计划(批准号:2006AA02A310);国家科技重大专项(批准号:2008ZX10003-006,2009ZX09301-011);国家重大科学研究计划(批准号:2010CB912603)资助项目

摘　　要：p75NTR是低亲和力的神经生长因子受体,能与高亲和力受体TrkA协同作用促进细胞增殖,也能与细胞内配体结合介导死亡信号通路,诱导细胞凋亡.为了探讨p75NTR功能的调控机制,本文利用膜蛋白酵母双杂交技术从人胎脑cDNA文库中筛选到一个新的p75NTR相互作用蛋白--BFAR.通过对酵母的共转化、GST pull-down和免疫共沉淀实验,证实了p75NTR与BFAR蛋白在体内外相互作用的特异性.荧光共定位实验发现,两者可共定位于细胞质中.此外,荧光素酶检测实验表明,共转染p75NTR和BFAR能够抑制p75NTR介导的NFκB和JNK信号通路.细胞周期实验发现,BFAR在PC-12细胞和HEK293T细胞中的高表达使细胞周期中的G2/M期细胞数增加,S期细胞数量减少,而G0/G1期细胞数无显著差异.

关 键 词：P75NTR BFAR 膜蛋白酵母双杂交 蛋白质相互作用 细胞凋亡 

分 类 号：Q42[生物学—神经生物学]