血管内皮细胞在下肢慢性静脉功能不全炎症反应中的研究进展  

作　　者：秦委委[1] 张岚[1] 

机构地区：[1]上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科,200127

出　　处：《中华普通外科杂志》2012年第1期82-84,共3页Chinese Journal of General Surgery

基　　金：上海市科委自然科学基金资助项目（10ZR1418800）

摘　　要：下肢慢性静脉功能不全（chronic venous insufficiency of low limbs,CVI）是临床上最常见的周围血管疾病,其发病机制复杂,至今尚未完全明确.1988年Smith首先提出了白细胞捕获学说,认为CVI是一种系统性炎症反应的结果,血细胞、血液成分和血流特征均参与了CVI的发病机制.此后,围绕炎症方面的研究不断取得进展,并成为CVI病因学说的主流趋势.大量的人体和动物实验证明,CVI导致的血管、皮肤及皮下组织的破坏和重建是一系列炎症反应过程激发的,包括：血管内皮细胞的激活和通透性增加,循环中白细胞和内皮细胞的黏附,单核细胞、淋巴细胞及纤维蛋白向结缔组织的渗出,大量细胞因子如生长因子、细胞黏附分子的产生等[1-2].

关 键 词：下肢慢性静脉功能不全 系统性炎症反应 血管内皮细胞 细胞黏附分子 周围血管疾病 炎症反应过程 发病机制 病因学说 

分 类 号：R654.3[医药卫生—外科学]