氧化低密度脂蛋白诱导内皮祖细胞凋亡的机制探讨  

作　　者：李秀丽[1] 颜友良[1] 李顺辉[1] 张卫 张皑[1] 

机构地区：[1]江西省南昌大学第三附属医院心内科,330008

出　　处：《岭南急诊医学杂志》2011年第6期450-453,共4页Lingnan Journal of Emergency Medicine

摘　　要：目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉血内皮祖细胞(EPCs)凋亡的信号途径。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞分成以下各组:(1)空白对照组:不作任何处理,以RPMI1640培养液继续培养48 h;(2)ox-LDL各浓度组(共3组):EPCs培养24 h后,再分别换用含5,10,20 mg/L ox-LDL的RPMI1640培养液继续培养24 h;Western blot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。(3)Wortmannin组:EPCs培养24 h后,换用含Wortmannin 100μmol/L RPMI1640培养液继续培养24 h。采用MTT法检测EPCs增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用Western blot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果:Ox-LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡(P<0.01),基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白,ox-LDL处理能抑制其表达,降低磷酸化Akt的表达,并存在量效关系(P<0.05)。结论:Ox-LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的;Ox-LDL的作用机制至少部分是依赖PI3K/Akt信号通路实现,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。

关 键 词：内皮祖细胞 氧化低密度脂蛋白 BCL-2 PI3K/Akt信号转导 

分 类 号：R329.2[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]