线粒体靶向肽可加速ATP的再生并减轻缺血性肾损伤  

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作  者:杨博 杨卓 

出  处:《天津医药》2012年第2期110-110,共1页Tianjin Medical Journal

摘  要:缺血组织再灌注期间活性氧(ROS)的大量产生可以引发线粒体膜通透性转换(MPT)孔的开放,导致线粒体去极化,减少ATP的合成,并增加ROS产生。再灌注时ATP的快速恢复是肾小管上皮细胞存活的关键,而且抑制氧化损伤可以减少炎症的发生。SS-31是一种线粒体靶向肽,其可以清除线粒体的ROS并抑制MPT,提示可能对缺血性肾损伤有保护作用。本研究在缺血再灌注(IR)大鼠损伤模型,用SS-31处理,在灌注早期保护了线粒体结构及呼吸链,加速了ATP的再生,

关 键 词:缺血性肾损伤 线粒体膜 ATP 再生 靶向 再灌注期间 减轻  

分 类 号:R692[医药卫生—泌尿科学]

 

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