血红素加氧酶-1对烟草烟雾提取物诱导健康人支气管上皮细胞凋亡的作用  

作　　者：张立[1] 罗百灵[1] 何白梅[1] 袁婷[1] 

机构地区：[1]中南大学湘雅医院呼吸内科,长沙410008

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2012年第2期143-144,共2页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

基　　金：国家自然科学基金（30971324）

摘　　要：COPD是严重危害人类健康的常见疾病,其主要的病理特征为气流受限不完全可逆并呈进行性发展.烟草中含有4000多种化学物质,是导致COPD的主要元凶之一.我们在前期的研究中发现,过度的内质网应激可启动细胞凋亡[1].分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 （glucose regulated protein,GRP78）与生长停滞DNA损伤可诱导基因153（ C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153）表达显著增多是发生内质网应激的2个经典标志物[2-3].内质网应激时,CHOP是由抵抗细胞凋亡向促进细胞凋亡转换的重要信号分子[3-4].血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）是广泛存在的抗氧化酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生的细胞保护效应.

关 键 词：血红素加氧酶-1 上皮细胞凋亡 烟雾提取物 烟草 支气管 健康人 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 

分 类 号：R563.9[医药卫生—呼吸系统]