17β-雌二醇保护6-羟基多巴胺损伤的多巴胺能神经细胞的作用机制  

Mechanisms of protective effect of 17β-estradiol on injuried dopaminergic neurons by 6-OHDA

作　　者：刘亚萍[1] 王晓舟[2] 王萌[3] 史子啸[3] 徐夏红[3] 王婷[3] 高殿帅[3] 

机构地区：[1]徐州医学院形态学实验教学中心,徐州221002 [2]徐州医学院机能学实验中心,徐州221002 [3]徐州医学院神经生物学实验中心,徐州221002

出　　处：《解剖学杂志》2012年第1期9-11,129,共4页Chinese Journal of Anatomy

基　　金：国家自然科学基金（30870797）

摘　　要：研究17β-雌二醇（17β-E2）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的黑质多巴胺（DA）能神经细胞损伤作用的机制。方法：新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养，6-OHDA诱导损伤，脑片分为空白对照组、实验对照组（加6-OHDA，浓度为200tanol／L）、17β-E2组（加6-OHDA后再加浓度为10-9mol／L17β-E2）。免疫荧光显色检测脑片中酪氨酸羟化酶（TH）的表达；免疫印迹检测脑片中TH、p-Akt、Bcl-2的表达。结果：17β-E2组中TH阳性神经细胞数量32．83±3．61与实验对照组16．67±2．42相比，差异有统计学意义。免疫印迹结果显示，与空白对照组相比，实验对照组中TH、磷酸化（P）-Akt和Bcl-2的表达量均降低；与实验对照组相比，17β-E2组中TH、P-Akt、Bcl-2的表达量升高。结论：17β-E2对DA能神经细胞的保护作用，可能由PI3-K／Akt信号通路介导并通过影响Akt下游的Bcl-2实现的。To study the mechanism of estrogen on dopaminergic （DA） neuronal injury induced by 6-hydroxydo- pamine. Methods.. The 2-3-day-old male SD rats were decapitated under sterile conditions, and then the slices were divided randomly into a control group （without adding any reagent）, an experimental control group （plus 200 gmol/L 6-OHDA） and 17β-E2 group （with 10.9 mol/L 17β-E2）. The tyrosine hydroxylase （TH）, P-Akt and Bcl-2 expressions in DA neurons were detected by Western blotting. Results： Compared with the control group, the expression of TH was significantly re- duced in the experimental control group and the expressions of TH, P-Akt and Bcl-2 were increased significantly in the 17β- E2 group. Conclusion. 17β-E2 has protective effect on DA neurons, mediated by PI3/Akt pathway through regulating Bcl-2.

关 键 词：雌激素 多巴胺 酪氨酸羟化酶 磷酸化-Akt B细胞淋巴瘤/白血病-2 

分 类 号：R995[医药卫生—毒理学]