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作 者:王锦淳[1] 苏佩清[1] 孙丹丹[1] 俞霞[1] 周晓霞[1]
机构地区:[1]扬州大学医学院生化教研室,江苏扬州225009
出 处:《中国药理学通报》2012年第3期397-402,共6页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:扬州大学自然科学基金课题(No PK0513124)
摘 要:目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对高甘油三酯(HTG)血清致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HUVEC,终浓度为100 mg.L-1、200 mg.L-1、400 mg.L-1的SSTF分别与HTG氧化损伤的HUVEC共同孵育16 h,通过检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内活性氧(ROS)水平的变化,观察SSTF的保护作用,并通过RT-PCR法检测NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA表达,Western blot法检测NOX4蛋白表达。结果各浓度组的SSTF均可明显升高HTG氧化损伤的HUVEC的SOD活性,明显降低MDA含量,减少HUVEC内ROS水平,下调NOX4mRNA表达和蛋白表达(P<0.01)。结论 SSTF对HTG致HUVEC氧化损伤具有保护作用,其可能通过抑制NADPH氧化酶表达进而减少ROS的生成来发挥它的抗氧化作用。Aim To observe the protective effects of SSTF on HUVEC oxidative injury induced by HTG, and to discuss its possible mechanisms.Methods HUVEC were cultured in vitro,different concentrations of SSTF(100,200,400 mg·L-1) were treated with HUVEC oxidative injury induced by HTG for 16 hours.The protective effects of SSTF could be observed through measuring SOD activity,MDA content,intracellular ROS level and NOX4 expression by RT-PCR and Western blot.Results Results showed that the activity of SOD increased,the content of MDA,the intracellular ROS level and NOX4 mRNA and protein expression decreased significantly in Every SSTF group.Conclusions SSTF shows obvious protective effects on HUVEC oxidative injury induced by HTG.The probable mechanisms may be associated with inhibiting NADPH oxidase expression and reducing intracellular ROS generation.
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