乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制研究进展  

Research Advancement of Pathogenesis of Hepatits B Virus-associated Glomerulonephritis

作　　者：刁宗礼[1] 张东亮[1] 丁嘉祥[1] 刘文虎[1] 

机构地区：[1]首都医科大学附属北京友谊医院肾内科首都医科大学肾病学系,北京100050

出　　处：《现代生物医学进展》2012年第2期377-379,共3页Progress in Modern Biomedicine

基　　金：北京市科学技术委员会科技计划重大项目课题(D09050704310903);首都医科大学附属北京友谊医启动基金(201007)

摘　　要：乙型肝炎病毒相关性肾炎(hepatitis B virus-associated glomerulonephritis,HBV-GN)的发病机制尚未完全清楚,主要包括:①免疫复合物沉积介导的肾损伤是公认的主要发病机制。②乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)直接感染肾脏,可原位表达其HBV抗原(HBAg)及其他产物介导肾损伤。③HBV感染后可导致宿主免疫功能缺陷,病毒不能被清除,体内持续存在的病毒可造成肾脏损伤迁延进展。④HBV基因变异可导致病毒致病力改变,并影响机体清除病毒。⑤遗传因素相关研究表明存在HBV-GN的易感基因。The pathogenesis of hepatitis B virus-associated glomerulonephritis（HBV-GN） is not precisely defined.Five major mechanisms could induce renal tissue injury by hepatitis B virus（HBV）：（1） Tissue deposition of immune complex of viral antigen and host antibody was accepted widely.（2） Cytopathic effect induced by virus infection of the cell.（3） Immunodeficiency induced by HBV infection could result in HBV persisted in the host.（4） HBV mutation could enhance the invasion ability of virus.（5） Genetic factors have been proposed as playing a role in the pathogenesis of HBV-GN.

关 键 词：乙型肝炎病毒 肾炎 发病机制 

分 类 号：R512.62[医药卫生—内科学] R692.3[医药卫生—临床医学]