丹芪合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏组织TIMP-1,TIMP-2表达的影响  

作　　者：余红[1] 石明隽[1] 肖瑛[1] 刘瑞霞[1] 王园园[1] 桂华珍[1] 郭兵[1] 张国忠[1] 

机构地区：[1]贵阳医学院,贵州贵阳550004

出　　处：《时珍国医国药》2012年第3期667-669,共3页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：贵州省科技厅攻关项目资助(No.2008-3042)

摘　　要：目的观察丹芪合剂对糖尿病(DM)大鼠肾组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1),金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。探讨其延缓肾纤维化的潜在机制。方法 SD大鼠随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和依那普利组(D组)。尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。丹芪合剂和依那普利处理相应DM大鼠。12周后处死大鼠。生化方法检测血糖、血肌酐和尿蛋白。HE染色观察肾脏病理变化。免疫组化检测肾组织TIMP-1、TIMP-2、纤维连接蛋白(FN)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白水平;RT-PCR检测TIMP-1和TIMP-2mRNA水平。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖、血肌酐、蛋白尿、肾脏指数增加,肾组织TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA、FN及TGF-β1蛋白表达增高。与DM组相比,丹芪合剂组TIMP-1、TIMP-2蛋白和mRNA水平降低,FN沉积减少且血肌酐、蛋白尿减轻,肾脏指数降低且病理改变减轻。同时TGF-β1蛋白减少并与TIMP-1和TIMP-2蛋白呈显著正相关。丹芪合剂组与依那普利组相比,TIMP-1、TIMP-2、TGF-β1、FN表达无明显差异。结论丹芪合剂可能通过抑制TGF-β1而下调TIMP-1、TIMP-2基因和蛋白表达,促进细胞外基质降解,从而延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的进展。

关 键 词：糖尿病肾病 金属蛋白酶组织抑制因子 丹芪合剂 依那普利 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]