白介素33在支气管哮喘发病机制中的作用  

Role of interleukin-33 in pathogenesis of bronchial asthma

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作  者:郑瑞兵[1] 吴峰[1] 

机构地区:[1]福建医科大学协和临床医学院呼吸内科,福州350001

出  处:《中华哮喘杂志(电子版)》2012年第1期32-35,共4页Chinese Journal of Asthma(Electronic Version)

摘  要:白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应。IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应。越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点。Interleukin-33 (IL-33) is a novel member of IL-1 cytokine family,which mediates its biological effects as a ligand for ST2. IL-33 induces expression of Th2 cytokines and has a variety of effects on inflammatory cells.Growing evidence suggests that IL-33 plays a crucial role in the pathogenesis of bronchial asthma. As such, it is hoped that IL-33 will be a novel therapeutic target for bronchial asthma.

关 键 词:白介素33 支气管哮喘 发病机制 

分 类 号:R562.25[医药卫生—呼吸系统]

 

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