苯磺酸左旋氨氯地平对AGEs诱导内皮细胞MCP-1分泌的影响  

作　　者：刘福林[1] 刘映峰[1] 宋旭东[1] 何非[1] 张瑞环[1] 刘家超[1] 

机构地区：[1]南方医科大学珠江医院,广州510282

出　　处：《山东医药》2012年第11期33-35,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：广东省心血管用药研究基金资助项目(2011X27)

摘　　要：目的观察钙通道阻滞剂苯磺酸左旋氨氯地平(SHD)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的影响,为高血压并糖尿病患者的治疗提供依据。方法取以胶原酶消化、分离并经内皮细胞表面抗原Ⅷ因子免疫组化鉴定的脐静脉内皮细胞,按2×106/mL种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24 h后随机分为空白对照组、牛血清白蛋白(BSA)对照组、AGEs组及SHD组,其中空白对照组不加干预因素,BSA对照组予50 mg/L BSA,AGEs组分别予25、50、100 mg/L的AGEs共培养24 h;SHD组分别加入2.5、5.0、10.0 mg/L的SHD培养1 h,而后加入100 mg/L的AGEs共同孵育24 h;用ELISA检测细胞内MCP-1分泌,蛋白免疫印迹法测定NF-κB p65蛋白表达。结果①AGEs处理后人脐静脉内皮细胞分泌MCP-1增加,且存在浓度梯度效应,其中AGEs组50、100 mg/L处理者与空白对照组和BSA对照组比较P均<0.05;SHD处理后AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1分泌减少,且存在浓度梯度效应,其中SHD组SHD质量浓度为5.0、10.0 mg/L者与空白对照组和BSA对照组比较P均<0.05。②AGEs组质量浓度为25、50、100 mg/L者NF-κB p65蛋白表达量分别是空白对照组的1.24倍、3.10倍和4.05倍,其中50、100 mg/L者与空白对照组比较P均<0.05;与AGEs组相比,SHD组NF-κB p65蛋白表达降低,且存在浓度梯度效应,SHD组SHD质量浓度为2.5、5.0、10.0 mg/L者分别降低1.08倍、1.74倍和2.94倍,其中5.0、10.0 mg/L者与AGEs组比较P均<0.05。结论 SHD可通过下调NF-κB表达抑制AGEs诱导的人内皮细胞炎性因子MCP-1分泌,此为其在高血压并糖尿病患者治疗中的应用提供了依据。

关 键 词：晚期糖基化终末产物 单核细胞趋化蛋白-1 钙离子 苯磺酸左旋氨氯地平 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病] R587.1[医药卫生—内科学]