T细胞亚群及IL-17与慢性HBV感染结局的关系  被引量:3

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作  者:陈晓黎[1] 吴玮[1] 侯青顺[1] 刘富会 

机构地区:[1]山东省青岛市传染病医院

出  处:《中国医疗前沿》2012年第5期1-2,共2页China Healthcare Innovation

摘  要:目的研究T细胞亚群、IL-17与乙型肝炎病毒慢性感染结局的关系。方法应用流式细胞仪分别检测慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)、乙型肝炎肝硬化(Live cirrhosis,LC)、HBV相关原发性肝细胞癌(Hepatocellualr carcinoma,HCC)及正常对照组T细胞亚群水平,酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)定量测定IL-17水平。结果⑴HBV感染者CD4+T细胞测定值均显著低于正常对照组,且LC组低于CHB组,HCC组低于LC组,P<0.05,差异均具有显著性。⑵HBV感染者CD8+T细胞水平显著高于对照组,LC及HCC组高于CHB组,P<0.05,但LC与HCC两组间比较差异无显著性。⑶CHB组与对照组间CD4/CD8比值差异无显著性统计学意义,P>0.05,在LC组与HCC组间CD4/CD8比值差异无显著性统计学意义,P>0.05,LC、HCC组比对照组、CHB组CD4/CD8比值降低,差异有显著性。⑷LC组IL-17水平明显高于对照组与CHB组,HCC低于LC组,差异有显著性,CHB与正常对照组比较,P>0.05,无显著差异。结论⑴CD4+T细胞易被HBV感染成为靶细胞遭到免疫清除,随疾病进展,水平降低,而受其调节的CD8+T细胞功能下降,CD8+T很可能直接参与肝细胞损伤过程。CD4+/CD8+比值可作为判断病情及预后的重要指标。肝癌患者细胞免疫功能进一步紊乱。⑵IL-17与纤维化程度及肝功损害成正相关,在肝癌发生发展过程中参与其中,但作用机理尚不明确;可能因为肝癌患者机体细胞免疫功能降低,分泌较肝硬化减少。

关 键 词:T细胞亚群 IL-17 慢性HBV感染 

分 类 号:R512.6[医药卫生—内科学]

 

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