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作 者:王高明[1] 黄海嵘[1] 徐艳辉[1] 申翼[1] 王常田[1] 李德闽[1] 景华[1]
机构地区:[1]南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)心胸外科,210002
出 处:《实用医学杂志》2012年第8期1262-1264,共3页The Journal of Practical Medicine
基 金:南京军区南京总医院立项课题(编号:2011053)
摘 要:目的:研究大鼠体外循环(cardio pulmongary bypass,CPB)后的肾脏损伤及其相关机制。方法:30只雄性SD大鼠随机均分为两组(n=15):Sham组和CPB组,Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB;CPB组建立CPB后流量逐步调至最大[≥100mL/(kg·min)]转流维持1h。分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5h(T2)、术后1h(T3)、术后2h(T4)及术后24h(T5)检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,术后24h(T5)取肾脏组织,检测组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度及NF-κBP65基因及蛋白表达水平,并行HE染色观察组织形态改变。结果:在T1至T5各时间点,CPB组血清SCr、BUN及组织中TNF-a、IL-1β、IL-6含量均明显高于Sham组(P<0.05),在T0两组无显著差异;CPB组肾组织NF-κBP65基因及蛋白表达水平均明显高于Sham组(P<0.05);CPB组的肾小管上皮细胞肿胀、胞浆内空泡形成、间质出血等病理学改变(P<0.05)。结论:CPB可导致肾组织NF-κBP65激活,上调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子表达,引起肾脏损伤。
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