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作 者:董玉兰[1] 陈铁镇[1] 王铁吉[1] 王跃忠[1] 张亚佳[1]
出 处:《中国医科大学学报》1990年第5期321-325,共5页Journal of China Medical University
基 金:国家"七;五"攻关课题
摘 要:以联胺作用于培养人内皮细胞,激发和促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增高,前列环素(PGI_2)合成减少,并出现细胞生物膜系统损伤。抗氧剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加PGI_2的合成,并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示脂质过氧化可能在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤,可能有抗动脉粥样硬化的作用。Lipid peroxidetion was initiated and facilitated of cultured human endothelialcells treated with diamide. The concentration of lipid peroxide increased andprostacyclin synthesis decreased in endothelial cells with the increasing ofdiamide concentration. Antioxidant vitamin E markedly lowerd the increasedconcentration of lipid peroxide treaated by diamide, increased prostacyclin syn-thesis, and obviously lightened morphologic injuries cf the cells. It showed theprotective effect of vitamin E,but vitamin E bad no significant protective effectat higher concentrations of diamide. Lipid peroxide and vitamin E play animportant role in atherogenesis and anti-atherosclerosis.
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