氯沙坦抑制ROS/ERK1/2信号途径减轻AGEs诱导的大鼠脑血管平滑肌细胞增殖  

作　　者：郑凌云 梁艳玲[1] 梁静文[2] 

机构地区：[1]广东药学院基础学院生理学系,广东广州510006 [2]中山大学中山眼科中心,广东广州510060

出　　处：《中国医药指南》2012年第17期457-459,共3页Guide of China Medicine

摘　　要：目的探讨果糖制备的糖基化终末产物(AGEs)对大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞(BASMC)的增殖以及氯沙坦对增殖的影响和机制。方法培养大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞,用CCK8法测定不同浓度(1,5,10μmol/L)氯沙坦对果糖制备的AGEs(200mg/L)预处理48h诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。用western blotting检测AGEs以及氯沙坦处理后对ERK蛋白表达影响。结果 AGEs刺激血管平滑肌细胞增殖(0.827±0.069比0.364±0.052,P<0.01)。给予氯沙坦(5,10μmol/L)后,细胞增殖明显下降(0.658±0.064和0.381±0.058比0.827±0.069,P<0.01)。AGEs还使平滑肌细胞内活性氧簇(ROS)生成增多,并显著增加ERK1/2蛋白表达,氯沙坦则明显抑制ROS和ERK1/2蛋白水平。结论果糖制备的AGEs诱导脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖,氯沙坦可能通过阻断AT1受体而抑制ROS和ERK1/2表达,减少平滑肌细胞的异常增殖。

关 键 词：脑基底动脉 血管平滑肌细胞 糖基化终末产物 氯沙坦 大鼠 

分 类 号：R324[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]