抑制JAK/STAT信号通路对缺血再灌注大鼠心肌的影响  

作　　者：刘冬云[1] 侯云生[1] 王天轶[1] 

机构地区：[1]白求恩国际和平医院急诊科,河北石家庄050082

出　　处：《中国老年学杂志》2012年第14期3001-3002,共2页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨抑制JAK/STAT信号通路对缺血再灌注大鼠心肌的影响。方法以穿线法结扎左冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。健康Wistar大鼠24只随机分为4组,假手术组(C)、缺血再灌注组(I/R)、AG490组(I/R+AG490)、RMP组(I/R+RMP),每组6只。以Western印迹法检测大鼠心肌JAK2、STAT1、STAT3的表达。以原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡。结果缺血再灌注后p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3的表达明显增加,且p-STAT1的表达较p-STAT3多,凋亡心肌细胞数增多,应用抑制剂AG490后p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3的表达减少,凋亡的心肌细胞数也明显减少,应用雷帕霉素后p-JAK2、p-STAT1的表达无改变,p-STAT3的表达减少,凋亡细胞数较再灌注组略有增多,但无统计学意义。结论 JAK/STAT信号通路参与了心肌缺血再灌注损伤,应用AG490可减轻心肌细胞损伤,减少心肌细胞凋亡。

关 键 词：缺血再灌注 JAK/STAT信号通路 凋亡 

分 类 号：R541.4[医药卫生—心血管疾病]