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作 者:张海飞[1,2] 郭敏芳[2] 孟健[2] 刘春云[2] 李艳花[2] 尉杰忠[2] 侯绍蔚[1,2] 丰玲[2] 肖保国[2,3] 马存根[1,2]
机构地区:[1]山西医科大学第一临床医学院神经内科,山西太原030001 [2]山西大同大学脑科学研究所,山西大同037009 [3]复旦大学华山医院神经病学研究所,上海200025
出 处:《细胞与分子免疫学杂志》2012年第8期818-821,共4页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
基 金:国家自然科学基金面上项目(81070957);山西省基础研究计划(青年2009021041-2);山西大同大学博士科研启动经费(2008-b-21)
摘 要:目的:利用体外培养的BV-2小胶质细胞,探讨法舒地尔(Fasudil)抑制LPS激活的炎性反应和小胶质细胞不同亚群的转换。方法:BV-2小胶质细胞进行常规培养和传代,实验分为PBS对照组、PBS联合Fasudil处理组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组。NO产生采用Griess法,TNF-α释放采用ELISA法,而M1和M2亚群分析采用流式细胞技术。结果:LPS处理导致典型的M1型小胶质细胞特征,而Fasudil处理可抑制LPS诱导的NO产生和炎性细胞因子TNF-α的释放,并且可以转化炎性M1型细胞至抗炎和修复的M2型细胞。结论:Fasudil显示了良好的抗炎效果,可能与M1小胶质细胞转化为抗炎和修复功能的M2型细胞有关。AIM: To explore the effect of Fasudil on LPS-stimulated BV-2 microglia in inflammatory reaction and phenotype conversion.METHODS: The routinely cultured BV-2 microglia in vitro were divided into PBS control group,PBS plus Fasudil treatment group,LPS stimulation group and LPS plus Fasudil group.We determined the production of NO by Griess reaction,the level of TNF-α by ELISA,and analyzed the M1 and M2 phenotypes of microglia by flow cytometry.RESULTS: The treatment of LPS lead to the characteristics of M1 phenotype in BV-2 microglia.Fasudil inhibited the production of NO and the release of TNF-α in LPS-stimulated BV-2 microglia.Interestingly,Fasudil transformed inflammatory M1 cells to anti-inflammatory M2 cells.CONCLUSION: Fasudil shows an anti-inflammatory effect,which may be associated with the conversion of inflammatory M1 microglia to anti-inflammatory M2 cells.
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