家兔肝缺血再灌注损伤时NO、ET-1和炎症细胞因子的变化及灵芝多糖的干预作用  

作　　者：陈洁[1] 杨红梅[1] 裴瑞[1] 王黎[1] 

机构地区：[1]河南职工医学院病理生理学教研室,郑州451191

出　　处：《广东医学》2012年第13期1887-1889,共3页Guangdong Medical Journal

基　　金：河南省教育厅自然科学计划研究项目(编号:2006310021)

摘　　要：目的观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制。方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组)。复制家兔肝缺血再灌注损伤动物模型,分别测定缺血前、缺血45 min、再灌注45 min时血浆NO、ET-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,并于实验结束后测定肝组织中NO、ET-1水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与S组比较,NS组血浆及肝组织NO水平显著降低(P<0.05),ET-1水平升高(P<0.05),NO/ET-1降低(P<0.05),血浆TNF-α、IL-6水平均升高(P<0.05);与NS组比较,GLP组血浆及肝组织NO水平升高(P<0.05),ET-1水平降低(P<0.05),NO/ET-1增高(P<0.05),而血浆TNF-α及IL-6的水平均明显降低(P<0.05);与NS组比较,GLP组肝组织形态学损伤明显减轻。结论灵芝多糖可通过调整NO/ET-1的平衡、降低TNF-α及IL-6水平而发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用。

关 键 词：灵芝多糖 一氧化氮 内皮素-1 炎症细胞因子 缺血再灌注损伤 

分 类 号：R657.3[医药卫生—外科学]