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机构地区:[1]上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科,200092
出 处:《国际内分泌代谢杂志》2012年第4期239-241,共3页International Journal of Endocrinology and Metabolism
基 金:国家自然科学基金资助项目
摘 要:晚期糖基化终末产物(AGEs)在体内的增加、蓄积会引起各种细胞功能障碍,促进糖尿病微血管并发症特别是糖尿病肾病的发生和发展。AGEs可引起肾脏功能障碍和结构改变。针对AGEs的药物如抑制AGEs形成的药物、AGEs交联裂解剂、阻断AGEs及其受体相互作用的药物、抑制AGEs受体的表达及其下游路径的药物,分别作用于不同的信号通路环节,但都具有减少AGEs对靶器官损伤的作用,对糖尿病肾病具有一定的治疗作用。Advanced glycation end products (AGEs) increased or accumulated in the body may get rise to cell dysfunction and promote diabetic microvascular complications, especially the development of diabetic nephropathy (DN). AGEs can cause the functional and structural changes of the kidney. Though fo-cusing on different points of signal pathway, a number of new agents, such as inhibitors and breakers of AGEs,receptor antagonists for AGEs and inhibitors to the signal transduction pathway after AGEs receptor, can decrease the negative effect of AGEs on target organs and play therapeutic roles in DN.
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