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机构地区:[1]南京医科大学第一附属医院内分泌科,210029
出 处:《国际内分泌代谢杂志》2012年第4期251-254,共4页International Journal of Endocrinology and Metabolism
基 金:国家自然科学基金资助项目(81070621/H0704);江苏省医学重点人才项目(RC2011068)
摘 要:K细胞作为一种肠道内分泌细胞,零散分布于胃肠道,从十二指肠至直肠递减,分泌葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)。通过对STC-1细胞系及荧光标记K细胞的转基因小鼠的研究,三大营养物质调控GIP分泌的机制已逐步明了。肥胖状态存在K细胞数量及GIP含量的增加,而2型糖尿病则存在胰岛B细胞的GIP抵抗。减少K细胞增生或降低GIP分泌可能是一种新的减肥措施。利用患者自身K细胞,重新恢复内源性进餐刺激的胰岛素分泌,有望成为治疗糖尿病的潜在策略。As a kind of intestinal endocrine cells, K cells scatter in the gastrointestinal tract, decrea-sing from the duodenum to the rectum, and secreting glucose-dependent insulinotropic polypeptide ( GIP ). Through the studies of STC-1 cell lines and fluoreseently labeled K cells of transgenic mice, the mechanism of the three major nutrients in the regulation of GIP secretion has gradually been revealed. The density of K cells and GIP content increase under obesity, and GIP resistance in islet β cell exists in type 2 diabetes. Preventing K cells hyperplasia or reducing GIP production may be a new therapeutic option to treat obesity. Utilizing a patient's own K cells to reestablish endogenous meal-regulated insulin secretion represents a potential strategy to treat diabetes.
关 键 词:K细胞 葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 肥胖 糖尿病
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