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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:万朝敏[1] 俞红吉[2] 吴泰相[2] 高云钦 周密[1] 邓建军[1] 王正荣[3]
机构地区:[1]华西医科大学附属第二医院儿科 [2]华西医科大学第一临床医学院 [3]华西医科大学基础医学院,四川成都610041
出 处:《中国医学物理学杂志》2000年第2期95-96,共2页Chinese Journal of Medical Physics
基 金:国家自然科学基金资助项目 (395 0 0 0 36 ) ;CMB资助项目(CMB95 13)
摘 要:目的 :探讨病毒性心肌炎时免疫损伤对心肌细胞损害的发病机理。方法 :成功建立自身免疫损伤的离体心肌细胞模型 ,在此基础上进行心肌细胞的细胞力学特性的分析。结果 :免疫损伤对心肌细胞有明显的损害 ,心肌细胞收缩力下降 ,其中免疫损伤的心肌细胞在 2 4小时的心肌收缩力下降比 12小时更为明显 .结论 :免疫损伤使心肌细胞收缩力下降。Objective: To determine the mechanism of cell-mediated autoimmune response caused by coxsackievirus B3 on cardiac myocyte. Methods: [WT5”BZ]To set up cellular model of cell-mediated autoimmune injuring myocytes after affected by coxsackivevirus B 3 ( CVB 3) , then analyze cardiac myocyte mechanics. [WT5”HZ]Results: Cell-mediated autoimmune response by coxsackivevirus B 3 leads to cultured cardiac myocytes damage. The myocyte contractility was significantly lower in immune damaged cardiac myocytes than in normal myocytes. The decrease in contractility was more significant at 24 hours after inducing immunized white blood cells than at 12 hours. Conclusion: The cardiac myocyte contractility injured by immune response weaken.
分 类 号:R542.21[医药卫生—心血管疾病]
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