PBR／VDAC1对心肌缺血再灌注损伤时氯离子平衡的共同调节作用研究  

作　　者：廖章萍[1] 尹淑华[1] 赖松青[1] 何明[1] 

机构地区：[1]南昌大学药学院药理学与分子治疗学教研室,南昌 330006

出　　处：《中国药理通讯》2012年第3期40-40,共1页

摘　　要：目的：氯离子（Cl-）是机体细胞最富有生理意义的阴离子，前期研究表明，细胞内Cl-的动态变化在心肌缺血再灌注损伤时，可通过“氯引起钙释放”机制引起线粒体通透性孔道（mPTP）开放，导致细胞凋亡。影像标记学及实验研究均提示位于mPTP外膜上的电压依赖性阴离子通道（VDAC）与同处外膜的外周型苯二氮卓受体（PBR）在功能上密切相关，对mPTP起到共同的调节作用。受中枢型苯二氮卓受体（CBR）作用机制提示，且VDAC就是氯离子进入线粒体的主要通道，我们推测PBR／VDAC的作用模式很有可能与CBR／GABA作用方式高度相似。为此，本实验拟通过大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型，研究探讨PBR／VDAC对再灌注损伤时Cl-平衡的调节作用。

关 键 词：心肌缺血再灌注损伤 氯离子 电压依赖性阴离子通道 外周型苯二氮卓受体 调节 平衡 线粒体通透性 心脏缺血再灌注 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]