芪麝丸体外抗炎的机制  

Anti-inflammatory Mechanism of Qishe Pill in vitro

作　　者：潘一峰 杨晓露[2] 王建强 章丹丹[2] 

机构地区：[1]上海现代中医药股份有限公司,上海200050 [2]上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心,上海201203

出　　处：《中国实验方剂学杂志》2012年第18期144-147,共4页Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae

基　　金：国家科技重大专项重大新药创制(2009ZX09311-003);国家自然科学青年基金项目(81001666);上海高校选拔培养优秀青年教师基金项目(SZY07029)

摘　　要：目的:考察芪麝丸体外对小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型的抗炎机制。方法:干扰素γ(1×104U.mL-1)和脂多糖(100μg.L-1)协同诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞(1×105/mL)24 h造成炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中一氧化氮(NO)产量;Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)的蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的活化情况。结果:芪麝丸(250,500,1 000 mg.L-1)呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量,且无细胞毒性。较模型组,经芪麝丸500,1 000 mg.L-1剂量处理后,iNOS蛋白表达从(1.00±0.06)下调至(0.61±0.07)和(0.02±0.15),(P<0.01),COX-2蛋白表达从(0.56±0.03)下调至(0.42±0.02),(0.30±0.03),(P<0.01)。胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平从(1.04±0.04)下调至(0.79±0.06),(0.73±0.10),(P<0.01)。p38磷酸化水平从(0.51±0.06)下调至(0.39±0.07),(0.29±0.15),(P<0.05),c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平从(1.05±0.03)下调至(0.65±0.02),(0.66±0.033),(P<0.01)。结论:芪麝丸部分通过抑制MAPK信号转导通路活化过程中关键蛋白胞外信号调节激酶(ERK)、JNK和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)磷酸化,下调iNOS基因和蛋白的表达从而减少NO的产量,同时下调COX-2蛋白表达,而发挥其抗炎效果。Objective：To study the anti-inflammatory mechanism of Qishe pill on stimulated macrophage.Method：Interferon-γ（IFN-γ） plus lipopolysaccharide（LPS） stimulated RAW 264.7 macrophage was used as inflammatory experimental model.Griess reaction for nitric oxide production and Western blot for protein expression examination were performed.Result：Qishe pill inhibited nitric oxide（NO） production in a dose-dependent manner without cytotoxicity.The protein expression of inducible nitric oxide synthase（iNOS） and cyclooxygenase（COX-2） were also suppressed by Qishe pill treatment.Furthermore,phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase（ERK）,c-Jun NH2-terminal kinase（JNK） and p38 protein was markedly inhibited.Conclusion：Qishe pill suppressed over production of NO and iNOS expression via inhibition of phosphorylation of ERK,JNK and p38/MAPK（mitogen-activated protein kinas） activated signalling pathway partly.

关 键 词：炎症 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 芪麝丸 分子机制 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]