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机构地区:[1]青岛农业大学动物科学技术学院,山东青岛266109 [2]广州中医药大学中药学院,广东广州510006 [3]军事医学科学院军事兽医研究所,吉林长春130062
出 处:《生物技术通讯》2012年第5期683-685,共3页Letters in Biotechnology
基 金:国家自然科学基金(30571356);广东省科技计划(2011B050300021);青岛农业大学高层次人才科研基金(630810);青岛农业大学实验技术研究课题(SYJK09-05);青岛农业大学教学研究课题(XJG0906);广州中医药大学博士后科研启动金(B3YH1008)
摘 要:目的:分析大鼠卵泡刺激素(FSH)分泌的受体后信号转导机制。方法:将促性腺激素(GTH)细胞用毛喉素(FSK)或腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536处理后,用促性腺激素释放激素脉冲刺激,再用酶联免疫吸附法检测其FSH分泌量,并与空白对照组比较。结果:FSK能显著提高GTH细胞中环磷酸腺苷(cAMP)含量,SQ22536能显著降低GTH细胞中的cAMP含量,FSK和SQ22536都不会影响GTH细胞的蛋白激酶C活性,GTH细胞cAMP含量的变化对FSH分泌的影响不显著。结论:cAMP-PKA(蛋白激酶A)不是FSHβ亚基分泌的受体后信号转导途径。Objective: To analyze the post-receptor signal transduction mechanism of the secretion of follicle stimulating hormone(FSH) in rats.Methods: The gonadotrophic hormone(GTH) cells was stimulated by gonadotro pin-releasing hormone(GnRH) after cAMP in them was excited by forskolin(FSK) or inhibited by SQ22536.FSH was detected by ELISA,which was compared with the control group.Results: FSK and SQ22536 can significantly improve or reduce the content of cAMP in GTH cells but do not influence the activity of protein kinase C,and the content of cAMP in GTH cells influences the expression of FSH not significantly.Conclusion: cAMP-PKA is not the post-receptor signal transduction pathway that the cells stimulated by GnRH impulse secrete FSHβ.
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