阿托伐他汀早期强化治疗对急性心肌梗死大鼠的心功能保护作用及其机制  

作　　者：曾繁芳[1] 蔡安平[2] 丘若峰[2] 黄裕立[2] 宋元彬[2] 邝健[2] 饶绍奇[3] 麦炜颐[2] 

机构地区：[1]深圳市孙逸仙心血管医院,518000 [2]中山大学附属第一医院,510080 [3]中山大学公共卫生学院,510080

出　　处：《新医学》2012年第10期744-747,F0003,共5页Journal of New Medicine

基　　金：广东省自然科学基金(8151008901000157);广东省科技计划项目(2008B030301045;2009A030301004);深圳市科技计划项目(201003159)

摘　　要：目的:探讨早期阿托伐他汀强化治疗对AMI大鼠心功能的保护作用及其机制。方法:建立AMI模型24 h后,将大鼠随机分为低剂量组[1 mg/(kg·d),24只]和高剂量组[10 mg/(kg·d),24只]进行阿托伐他汀灌胃治疗,共14 d(同时设假手术组15只);对照组(25只)给予同等剂量生理盐水。分别于AMI后24 h、阿托伐他汀治疗第7日和14日时,用心脏彩色多普勒超声检查评估大鼠心功能,检测外周血及局部心肌组织高敏CRP(hs-CRP)和丙二醛化LDL(MDA-LDL)水平,同时用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数。结果:与假手术组相比,AMI大鼠外周血及局部心肌组织hs-CRP和MDA-LDL水平均明显升高;阿托伐他汀治疗第7日及14日时,两组AMI大鼠hs-CRP和MDA-LDL水平均有不同程度下降,高剂量组于第14日下降更明显。高剂量组大鼠心肌细胞凋亡指数明显小于低剂量组和对照组,且心功能指标改善也优于低剂量组和对照组。结论:阿托伐他汀早期强化治疗对AMI大鼠心功能具有较好的保护作用,其机制可能与高剂量阿托伐他汀能抑制全身及局部炎症反应和氧化应激,从而减少心肌细胞凋亡有关。

关 键 词：急性心肌梗死 阿托伐他汀 心功能 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]