热休克蛋白65促动脉粥样硬化发生及进展的机制  

作　　者：孙海阁[1] 刘挺榕[1] 谭迎[1] 郭志刚[1] 

机构地区：[1]南方医科大学南方医院心内科,广州510515

出　　处：《中华老年心脑血管病杂志》2012年第11期1221-1223,共3页Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases

基　　金：广东省科技计划项目(2011B031800065)

摘　　要：多年来，一直认为动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种脂质沉积病。但是，近年人们对AS的发病机制有了新的认识，认为炎性免疫反应在AS发展阶段中起着关键的作用。一些学者已经把AS定义为慢性炎症与自身免疫反应交互的过程。许多证据表明，由于热休克蛋白（HSP）在各不同物种间的高度保守序列及交叉反应，可激活自身免疫反应，促进细胞因子的分泌，在AS形成中具有重要作用。

关 键 词：热休克蛋白质类 动脉粥样硬化 T淋巴细胞 白细胞介素12 干扰素Ⅱ型 

分 类 号：R543.5[医药卫生—心血管疾病]