内质网应激与2型糖尿病发病机制的关系  

Relationship between endoplasmic reticulum stress and the pathogenesis of type 2 diabetes

作　　者：官滨斌[1] 刘礼斌[1] 

机构地区：[1]福建医科大学协和临床医学院,福州350001

出　　处：《海峡药学》2012年第11期5-7,共3页Strait Pharmaceutical Journal

摘　　要：蛋白质的错误折叠可触发细胞内质网应激,适度的内质网应激对细胞有保护作用,而过高或持续的内质网应激则导致细胞凋亡。内质网应激通过促进胰岛细胞凋亡及参与胰岛素抵抗介导了2型糖尿病的发生、发展。Accumulation of misfolded proteins causes ER stress.Moderate ERS contributes to cytoprotection,while excessive and prolonged ERS triggers cell apoptosis.ERS plays an important role in the pathogenesis of type 2 diabetes by enhancing apoptosis in islet beta cells and insulin resistance.

关 键 词：内质网应激 未折叠蛋白反应 胰岛素抵抗 2型糖尿病 

分 类 号：R969.4[医药卫生—药理学]