气虚血瘀证大鼠子二代大脑中动脉栓塞脑缺血耐受性及ERK信号转导通路的实验研究  被引量:2

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作  者:景兴文[1] 刘福友[2] 陈维[3] 

机构地区:[1]成都市第一人民医院,四川成都610041 [2]成都中医药大学附属医院,四川成都610075 [3]云南中医学院临床医学院,云南昆明650500

出  处:《新中医》2013年第1期132-135,共4页New Chinese Medicine

摘  要:目的:观察气虚血瘀证大鼠子二代大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血耐受性及细胞外信号调节激酶(EPK)信号转导与正常健康同龄大鼠有无差异,研究其是否存在缺血性脑卒中遗传易感性。方法:获取MCAO气虚血瘀证大鼠子二代,并随机选取获取的MCAO气虚血瘀证大鼠子二代10只及随机选取正常同龄大鼠20只,分为3组:正常对照组大鼠予预缺血3min,再灌注3天后给予2h的MCAO,再灌注22h后处死;子二代组MCAO气虚血瘀证大鼠予预缺血3min,再灌注3天后给予2h的MCAO,再灌注22h后处死;假手术组正常大鼠利用假手术(SS)代替预缺血,SS 3天后给予2h的MCAO,再灌注22h后处死,模型建立后观察其神经功能缺损评分,免疫组化法检测其缺血脑组织ERK的表达。结果:各组大鼠的神经功能缺损评分存在差异(P<0.05)。组间比较,子二代组大鼠的神经功能损缺评分高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.05),而与假手术组相比无明显差异(P>0.05);正常对照组的ERK蛋白表达均高于假手术组及子二代组,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);而子二代组的ERK蛋白表达与假手术组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:MCAO气虚血瘀证大鼠子二代与正常同龄SD大鼠相比,对脑缺血的耐受性及修复能力降低,其机制可能与其ERK信号转导通路异常有关。

关 键 词:大脑中动脉栓塞(MCAO) 气虚血瘀证 大鼠子二代 ERK 信号转导通路 

分 类 号:R543.5[医药卫生—心血管疾病]

 

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