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作 者:张晨[1] 刘继文[1] 凌冰[1] 宋旭红[1] 顾蔚莉 王国荃[1]
机构地区:[1]乌鲁木齐市新疆医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,830054
出 处:《中华预防医学杂志》2000年第3期134-135,共2页Chinese Journal of Preventive Medicine
基 金:国家自然科学基金!( 3 95 60 0 75 )
摘 要:目的 为揭示氟砷共存时对子代健康影响提供有价值的资料。方法 采用两代一窝繁殖实验的方法 ,测定Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代血液中脂质过氧化水平和抗氧化能力。结果随着暴露剂量的增加 ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶活性随之降低 ,而脂质过氧化物(LPO)含量却逐渐增加 ,F2 代SOD活性在不同的剂量组分别为 14 5 6、13 74、11 89和 11 2 1μmol·min-1·mgHb-1。停止氟砷暴露 8周后 ,酶的活性有所恢复 ,分别为 13 97、13 5 5、13 47和 12 76 μmol·min-1·mgHb-1,而LPO含量基本达到正常水平。Objective To provide information on the effects of the offspring of rats exposed to fluoride arsenic Methods The levels of lipid peroxidation and the abilities of antioxidation were determined in the blood of the rats and their offsprings under two generations one nest reproductive test Results The activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH Px) in the blood decreased with the increase of exposure dose For example, the activity of SOD, was 14 56, 13 74, 11 89 and 11 21 μmol·min 1 ·mg Hb -1 in different dose groups of F 2, respectively In contrast, the concentration of lipid peroxides (LPO) increased Eight weeks after exposure, the activities of SOD and GSH Px increased, the activity of SOD was 13 97, 13 55, 13 47 and 12 76 μmol·min -1 ·mg Hb -1 , respectively, and the concentration of LPO returned to normal level Conclusion Fluoride arsenic exposure can cause oxidative damage of the rat′s offspring
分 类 号:R114[医药卫生—卫生毒理学]
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