慢性自发性荨麻疹发病机制的研究进展  

作　　者：杨婧[1,2] 梁碧华[1] 李润祥[1] 朱慧兰[1] 

机构地区：[1]广州市皮肤病防治所,广东广州510095 [2]广东医学院,广东湛江524023

出　　处：《皮肤性病诊疗学杂志》2012年第6期393-395,共3页Journal of Diagnosis and Therapy on Dermato-venereology

摘　　要：慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)是指皮肤出现风团伴瘙痒几乎每天发生并持续6周以上伴或不伴血管性水肿者。CSU发病可由免疫和非免疫介导,其中免疫介导以T细胞、B细胞和补体为主,非免疫介导以激活肥大细胞脱颗粒为基础。T细胞主要通过分泌细胞因子激活和/或招募靶细胞参与CSU发病过程中的自身免疫。由IgE介导的Ⅱ型变态反应只见于30%CSU,IgG介导的Ⅲ型变态反应构成了血清病型CSU发病的基础。凝血与抗凝血系统参与CSU发病的可能机制是凝血途径被激活后,产生凝血酶。凝血酶作为一种蛋白酶激活受体激动剂,诱导肥大细胞释放组胺。肥大细胞被激活释放组胺的过程有时还需要补体的参与。有人提出幽门螺杆菌感染与甲状腺自身抗体参与CSU的发病,而作用机制尚存争论。本文就目前CSU发病机制的研究进展作一综述。

关 键 词：慢性自发性荨麻疹 T细胞 B细胞 补体 凝血系统 

分 类 号：R758.24[医药卫生—皮肤病学与性病学]