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作 者:车里穆[1] 牛宇欣[1] 李慧珠[1] 陈小宁[2]
机构地区:[1]首都医科大学,寄生虫学教研室北京100054 [2]承德医学院寄生虫学教研室,承德067000
出 处:《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》2000年第3期138-140,共3页Chinese Journal of Parasitology and Parasitic Diseases
摘 要:[目的 ]研究粘附分子 TNF- α、ICAM- 1与脑型疟 (cerebral malaria,CM)的关系 ,并通过体内注射外源性 TNF- α来观察 ICAM- 1的表达情况及其对 CM发生的影响。 [方法 ]通过建立 CM小鼠模型 ,酶联免疫吸附实验 (EL ISA)检测感染小鼠血清 TNF-α浓度。免疫组织化学 SP法检测感染小鼠脑微血管的 ICAM- 1表达 ,结果用真彩色图象分析仪半定量分析。 [结果 ]发生 CM小鼠的血清 TNF- α明显高于其它小鼠 ,只有发生 CM的小鼠脑微血管有 ICAM- 1表达 ,体内注射 r TNF-α能促进 CM的发生 ,并显著增加脑微血管的 ICAM- 1的表达。 [结论 ]大量的 TNF- α在 CM的发病中可能有直接致病作用 ,但主要可能通过调节脑微血管的 ICAM-Objective] To investigate the role of TNF α and ICAM 1 in the pathogenesis of cerebral malaria. [Methods] Immunohistochemical method and ELISA were employed to examine the expression of ICAM 1 on the brain microvessel endothelium and to detect the production of serum TNF α in P berghei ANKA strain infected CBA/J mice. [Results] Serum TNF αlevels of mice were apparently higher and the ICAM 1 expression was more evident in P berghei ANKA infected CBA/J mice than in control groups. rTNF α ip injection could enhance the development of CM and the expression of ICAM 1 on brain endothelial cells(EC). [Conclusion] Excessive production of TNF α may mediate the expression of ICAM 1 on brain EC and hence cause the development of CM.
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