NO的合成和NO的血管效应  

作　　者：于翔[1] 李珍[1] 王海亮[1] 周及彤[1] 张维[1] 魏健[1] 徐永强[1] 刘军[1] 

机构地区：[1]吉林大学第二临床医院神经外科,吉林长春130041

出　　处：《中国老年学杂志》2013年第1期232-234,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：一氧化氮（NO）是通过激活内皮型NO合酶（eNOS）进行调节的，是对内皮细胞中胞浆钙离子浓度增加反应的产物；钙离子与钙调节蛋白结合以后激活eNOS。实验已经证明钙离子中载体A23187可以导致内皮细胞钙离子浓度的增加，随后血管平滑肌细胞钙离子浓度减少。有趣的是，这些效应在高血压鼠的肾动脉比正常血压鼠肾动脉要低。在几种心血管疾病中，如高血压发现内皮功能失调可以导致NO缺失。

关 键 词：一氧化氮 合成 血管效应 

分 类 号：R34[医药卫生—基础医学]