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作 者:褚春[1] 杨军[2] 王苏燕[2] 丁赛良[2] 邝孛[2] 邓彪[2] 江振涛[2]
机构地区:[1]南华大学附二医院药剂科,湖南衡阳421001 [2]南华大学附一医院心内科,湖南衡阳421001
出 处:《中国医药指南》2013年第1期73-74,共2页Guide of China Medicine
基 金:湖南省科技厅重点课题项目(No.2009SK2010);湖南省自然科学基金重点项目(No.11JJ2046)
摘 要:目的为探讨血管成形术后再狭窄形成与平滑肌细胞(Smooth muscle cells,即SMCs)的迁移和表型转化,以及转化生长因子α(Transforming growth factor-α,即TGFα)在内膜增生过程中的表达变化的关系。方法取40只Sprague-Dawle大鼠行右颈总动脉球囊内膜剥脱术建立再狭窄动物模型,于第1,3,9,28天和2月取实验动脉段和对侧正常动脉段行光镜观察及计算机图像分析,同时在透射电镜下观察SMCs亚微结构变化。并以放免测定内膜增生时损伤血管组织中TGFα表达的变化。结果图像分析显示在球囊损伤第3天即见损伤血管中膜出现明显增厚,而后恢复正常厚度。与此同时球囊损伤第3天内膜明显增厚,而在第9~28天逐渐达到高峰;在透射电镜下观察可见:术后第3天损伤血管增生内膜中近腔面的SMCs就已主要表现为合成表型,在28d和2个月时大部分SMCs又恢复收缩表型的形态特征。而通过放免测定发现球囊损伤后第3天对血管组织TGFα表达明显增加,与对侧正常颈总动脉标本中的TGFα含量有统计学意义的差异。结论故认为大鼠再狭窄模型的内膜增生过程具有明显的时相特征,SMCs从中膜向内膜的迁移,而SMCs的表型转化在这过程中显示出明显的双向转化特点,而TGFα在损伤血管的表达明显增加,可能参与了内膜过度增生过程的SMCs的表型转化和迁移的机制。
关 键 词:SMCs 转化生长因子Α 再狭窄 血管内膜 损伤
分 类 号:R541.4[医药卫生—心血管疾病]
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