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作 者:秦彦文[1] 张耀中[1] 方微[2] 刘欧[3] 曹旭[1] 张宏家[3]
机构地区:[1]首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室,北京市100029 [2]首都医科大学附属北京安贞医院病理科,北京市100029 [3]首都医科大学附属北京安贞医院心外科,北京市100029
出 处:《中国基层医药》2013年第2期161-163,I0001,共4页Chinese Journal of Primary Medicine and Pharmacy
基 金:国家自然科学基金项目(81070251,81100222,81170283,81270389);省部共建教育部心血管重塑相关疾病重点实验室项目(110267)
摘 要:目的探讨组织蛋白酶S(CathepsinS)在人腹主动脉瘤(AAA)组织和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注载脂蛋白E基因缺陷小鼠(ApoE-/-)引起AAA病变中的表达。方法收集符合临床诊断的腹主动脉瘤患者标本(AAA组),以正常血管为对照(对照组);AngⅡ以1000ng·kg^-1·d^-1的剂量持续灌注ApoE-/-小鼠28d建立小鼠AAA模型,以0.9%氯化钠注射液灌注作为对照。弹力纤维染色观察人和小鼠AAA病变组织弹力纤维断裂,免疫组化观察人和小鼠AAA病变组织CathepsinS的蛋白表达。结果弹力纤维染色显示,人和小鼠AAA组织的弹力纤维断裂显著增加(P〈0.05);免疫组化结果显示人和小鼠AAA组织的CathepsinS表达较对照组显著增加(P〈0.05)。结论CathepsinS在人和小鼠AAA病变组织中被激活,可能参与AAA的发病过程。Objective To observe the expression of Cathepsin S in the human abdominal aortic aneurysm (AAA) and angiotensin II(AngII) perfusion induced AAA lesions in apolipoprotein E-deficient(ApoE-/-) mice. Methods AAA specimens of clinical diagnosis patients (AAA group) and the normal blood vessels (control group) were collected. The AAA model was established by infused Ang Ⅱ 1000ng·kg^-1·d^-1 to ApoE-/- mice. Elastic fibersfracture was observed by elastic fiber staining and Cathepsin S expression by immunohistochemistry. Results The elastic fiber staining revealed that the elastic fibers fracture of the human and mouse AAA group increased significantly(P 〈0. 05 ) ;Cathepsin S expression significantly increased in the human and mouse AAA group than the control group by immunohistochemistry ( P 〈 0.05 ). Conclusion Cathepsin S is activated in human and murine AAA lesions and may be involved in the pathogenesis of AAA.
关 键 词:腹主动脉瘤 组织蛋白酶S 载脂蛋白E基因缺陷小鼠
分 类 号:R54[医药卫生—心血管疾病]
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