糖尿病肾病ERK信号通路激活机制的研究进展  

作　　者：郝祥俊[1] 王鹏[2] 乔志燕[2] 付文亮[1] 宋成军[1] 陈志宏[1] 

机构地区：[1]承德医学院,河北承德067000 [2]承德医学院附属医院

出　　处：《承德医学院学报》2013年第2期161-164,共4页Journal of Chengde Medical University

基　　金：河北省自然基金项目(H2012406018);河北省教育厅项目(2011165);承德市科技局项目(201121022)

摘　　要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重并发症。DN的病理特征是肾小球肥大，系膜细胞增生、细胞外基质（ECM）积聚和基底膜增厚，从而导致肾小球高滤过和蛋白尿，最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化。DN的发病机制目前尚未完全阐明，国内外医学研究认为，DN与糖脂代谢紊乱、高血压、血流动力学改变、RAS激活、多元醇通路激活及细胞因子、遗传因素等多因素的综合作用有关。

关 键 词：糖尿病肾病 胞外信号调节激酶(ERK) 信号通路 细胞外基质 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌]