高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制  

作　　者：赵晶[1] 毕旭东[2] 穆长征[3] 王晓梅[2] 

机构地区：[1]辽宁医学院组织胚胎学教研室,辽宁锦州121001 [2]辽宁医学院附属第一医院 [3]辽宁医学院医疗学院

出　　处：《中国老年学杂志》2013年第5期1096-1100,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究高渗盐水(7.5%氯化钠注射液)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法清洁健康雄性SD大鼠60只,体重220～260 g,随机分为4组:假手术组(Ⅰ组,Sham组)、缺血再灌注组(Ⅱ组,IR组)、缺血预处理组(Ⅲ组,IP组)、高渗盐水预处理组(Ⅳ组,HTS组)每组15只。制作70%肝脏缺血再灌注模型,肝脏缺血40 min,再灌注1、6、24 h三个亚组,每个亚组5只。测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的水平及再灌注6 h后的肝组织病理学改变。免疫组化法检测再灌注6 h的肝组织Bcl-2及Bax的表达;TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果 IR组、IP组及HTS组各时点AST、ALT、Bax及AI较同时点Sham组高,IL-10、NO且及Bcl-2水平较Sham组低,肝组织病理学损害重于Sham组;HTS组及IP组各时点AST、ALT、TNF-α、ET-1、Bax及AI较同时点IR组低,HTS组最低,且IL-10、NO及Bcl-2水平较IR组高,HTS组最高,肝组织病理学损害明显轻于IR组,HTS组最轻。结论 HTS可以通过抑制血清TNF-α的升高、维持IL-10的水平,抑制肝组织Bax的表达,促进Bcl-2的表达,抑制肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。

关 键 词：再灌注损伤 盐水 高渗 缺血预处理 

分 类 号：R393[医药卫生—基础医学]